國際上有關病態建筑綜合癥的定義

世界衛生組織(WHO)于1982年首次解釋:“SBS為在非工業區主訴具有急性非特異癥候群(眼、鼻和咽刺激癥、頭疼、疲勞、全身不適)的建筑物室內活動者的頻數增加的情況。這些癥狀在離開該建筑物之后能得到改善”。WH1O在1983年對病態建筑綜合癥進行了定義,并將這些建筑和不良反應歸納為“病態建筑( Sick building)”和“病態建筑綜合癥( Sick building syndrome)”

1989年WHO又提出新的定義:“SBS為一種對室內環境的反應,大多數室內活動者的反應不能歸因于某一明確的因素,例如對已知污染物或不良通風系統的過渡暴露。這種癥候群被假定為由若干暴露因素的多因素互相作用所引起,并涉及不同的反應機理”。

1991年歐洲室內空氣質量及其健康影響聯合行動組織又重新劃分了定義。SBS:專指由受到影響的工作人員所主訴報告的,在工作期間所發生的非特異癥狀,包括黏膜和眼刺激癥、咳嗽、胸悶、疲勞、頭痛和不適。

SBS發病機理
盡管SBS的發病涉及不同的反應機理,因而很復雜,然而有關SBS發病機理的研究仍然在不斷深入。SBS發病主要涉及刺激癥狀、過敏癥狀和全身癥狀。比較著名的研究成果有W.S.Cain學說和G.D. Nielsen學說。

在G.D. Nielsen等的學說中,SBS的發病解釋為:在眼、鼻、咽部和上呼吸道黏膜中分布有大量的三叉神經的無髓鞘A。纖維。在無髓鞘C纖維和薄髓鞘A。纖維膜中鑲嵌有感覺性刺激受體( Sensory irritant receptors,SIR)和陽離子/鈣通道( Cation/Ca2+ Channel)的蛋白復合體。VOC和甲醛等能夠通過物理性吸附和/或化學反應的方式激活SIR,從而打開陽離子/鈣通道,然后引起鈣內流。細胞內鈣的積累又可以導致神經細胞在局部和中樞的纖維末梢內P物質( Substance p,SP)和降鈣素基因相關( Calcitonin gene- related peptide,CGRP)顆粒的脫顆粒。當SP和CGRP脫顆粒發生在中樞神經系統時,即可產生刺激感覺和全身癥狀,當發生在眼、鼻、咽部和上呼吸道黏膜,則會發生局部炎癥等反應。參與這個過程的因素還有:VOC和甲醛等在上呼吸道的代弋謝(-);質子供體的調制作用(+);SP和CGRP在上呼吸道的代謝(-);SP和CGRP代謝的抑制(+);SP受體的拮抗劑(-)和激活劑(+)等。

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