甲醛在室溫下是一種無色有刺激氣味的氣體，容易發生聚合反應形成多聚甲醛。甲醛易溶于水、酒精和其它有機溶劑。環境中甲醛的主要來源是燃料的燃燒、工業應用、裝修材料和各種消費品。由于現代工業的發展，人均居住條件的改善，室內裝修和各種消費品的使用使室內甲醛濃度有超過室外甲醛濃度的趨勢?，F代人一生的大部分時間是在室內度過的，故甲醛對人類的危害已備受關注。

　　呼吸毒性

　　由于高度的水溶性，甲醛極易被鼻、鼻竇以及氣管、支氣管粘膜中富含水分的粘液吸收，并與其中的蛋白質、多糖物質結合，破壞粘液-纖毛的運輸機制，表現出明顯的局部刺激癥狀。有研究表明，甲醛接觸工人呼吸道對病原體感染的抵抗力較對照組明顯降低，易反復發作上呼吸道感染性炎癥，且每次持續時間較長。而測試倉試驗發現，在甲醛濃度為1.2mg/ms時可引起測試者第一秒用力呼氣量和最大呼氣中期流速的可逆性變化。

　　免疫毒性

　　有報道顯示，甲醛能使兒童哮喘的夜間癥狀增加(優勢比為1.45)。吸入染毒(甲醛濃度0.1%～1.0%，每周3次，連續6周)能提高豬支氣管對抗原的應答反應，產生過敏性支氣管狹窄。室內甲醛污染能明顯升高人體特異性的抗細菌IgGs滴度，但也可表現為對免疫系統的抑制作用，如甲醛污染環境中的工人其中性粒細胞呼吸爆發活性下降，多形核中性粒細胞功能改變可作為甲醛染毒的早期標志。

　　神經毒性

　　流行病學調查發現，建筑工人中樞神經系統病變所表現的癥狀與室內甲醛污染的濃度相關。水迷宮試驗結果證明不同劑量甲醛染毒鼠(0.5%、1.0%、2.5%甲醛水蒸汽，2h/d，連續10d)在開放區域的運動和探索行為均發生明顯變化，表現為運動減少、探索能力下降，其中低劑量組雌鼠比雄鼠早到達終點但發生錯誤的頻率大于雄鼠，高劑量組性別區別不明顯。還有研究發現，甲醛能致鼠大腦額前葉皮質神經細胞凋亡，谷胱甘肽過氧化物酶和過氧化物歧化酶濃度降低，丙二醛濃度升高。

　　心血管毒性

　　甲醛吸入能影響心臟的電生理功能，引起心律過緩、P波異?；蛉笔Ъ癛-T間期改變，并可降低肺毛細血管應激反應的能力。有人用0.1～10.0mmol/L甲醛培養HUV-EC-C人內皮細胞發現，1mmol/L甲醛能增加細胞凋亡和減少細胞有絲分裂，0.1mmol/L的甲醛則增加細胞增殖和減少細胞凋亡，其量一效關系提示在一定的病理條件下，由于與過氧化物間的相互作用，甲醛可能同時通過促進低密度脂蛋白氧化、血小板聚集及血栓烷的形成而致動脈粥樣硬化的形成。

　　致癌性

　　甲醛與人類腫瘤之間的因果關系已經引起了人們的廣泛關注，目前的流行病學調查多是在甲醛接觸工人、病理工作者和尸體防腐處理者中進行的。動物研究發現，甲醛不僅是鼻腔、鼻咽、肺組織癌變的誘導劑，也有致胰腺、造血系統等組織癌變的作用。6ppm的甲醛能引起F344鼠的鼻扁平細胞癌，而0.1mmol/L甲醛可促進HT-29人癌細胞株增殖并減少細胞凋亡。